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La imagen de microscopía confocal muestra que el ADN (verde) y la quimiocina CXCL4 (roja) se colocalizan en la piel durante las respuestas inflamatorias (indicadas por áreas amarillas). CRÉDITO Laboratorio Barrat |
Resumen:
Pequeñas proteínas llamadas quimiocinas, que dirigen las células inmunitarias a los sitios de infección, también pueden formar nanopartículas unidas al ADN que pueden inducir respuestas inmunitarias disfuncionales crónicas, según un nuevo estudio realizado por investigadores del Weill Cornell Medicine and Hospital for Special Surgery (HSS). El sorprendente descubrimiento de esta nueva actividad para esta clase bien estudiada de moléculas de señalización inmunitaria podría arrojar luz sobre algunos tipos de enfermedades inmunitarias.
Un estudio revela una nueva forma de desencadenar respuestas inmunitarias
Nueva York, Nueva York | Publicado el 15 de julio de 2022
El estudio, publicado el 31 de mayo en el Journal of Experimental Medicine, revela una forma completamente nueva de activar el sistema inmunitario mediante el cual las nanopartículas de ADN de quimiocinas pueden inducir inflamación. Los resultados en modelos preclínicos sugieren que este mecanismo puede desempeñar un papel central en enfermedades autoinmunes como la esclerodermia y el lupus.
El trabajo fue parte del esfuerzo continuo de los científicos por comprender la esclerodermia, una enfermedad autoinmune que causa inflamación y endurecimiento de la piel. «Tuvimos un proyecto que analizaba la esclerodermia, y nosotros y otros demostramos hace unos años que los pacientes con esta afección tienen niveles elevados de la quimiocina CXCL4 en la sangre», dijo el autor principal, el Dr. Franck Barrat, profesor de microbiología e inmunología en Weill Cornell Medicine y presidente de Michael Bloomberg y científico sénior en HSS. «Pero el papel de esta quimiocina en la enfermedad no está claro, y no esperábamos que la quimiocina provocara esta respuesta inmune en particular».
Mientras configuraba los controles para uno de sus experimentos, el Dr. Barrat, incluido el primer autor Dr. Yong Du, investigador postdoctoral en microbiología e inmunología en Weill Cornell Medicine y miembro del Instituto de Investigación HSS, que CXCL4 y varias otras quimiocinas podrían desencadenar células inmunitarias llamadas células dendríticas plasmocitoides (pDC) para producir interferón-alfa. Sorprendentemente, la inducción pareció ser independiente de los receptores de quimiocinas conocidos, lo que indica que estas moléculas activaron las células inmunitarias a través de un mecanismo previamente desconocido.
Experimentos posteriores demostraron que las quimiocinas pueden unir fragmentos de ADN para formar nanopartículas, que luego eluden los receptores de quimiocinas de las células para inducir directamente la producción de interferón. Las pruebas en modelos de ratón de inflamación de la piel sugieren que este mecanismo puede ser responsable de la activación inmune crónica que subyace a la esclerodermia y otras enfermedades autoinmunes. Los resultados también sugieren que diferentes nanopartículas de quimiocinas de ADN podrían ser la base de diferentes enfermedades. Por ejemplo, mientras que CXCL4 parece ser importante en la esclerodermia, otra quimiocina, CXCL10, puede tener una función similar en el lupus.
dr. Barrat cree que las nanopartículas de quimiocinas de ADN son probablemente una parte integral del sistema de curación de heridas del cuerpo. “Después de una lesión en la piel, como cuando te cortas, las células dendríticas se infiltran en la piel y crean un entorno inflamatorio que permite el cierre adecuado de la herida. Nuestros resultados sugieren que estas células no necesitan ver un patógeno, un virus o una bacteria, y pueden detectar directamente su propio ADN», dijo. “Y esa inflamación ayuda a reclutar otras células en el sistema inmunitario.” En una enfermedad autoinmune, el proceso sale mal, lo que conduce a un estado inflamatorio crónico que, en última instancia, daña los tejidos en lugar de curarlos.
Los investigadores también colaboraron en un estudio relacionado, publicado el 14 de junio en Nature Communications, que muestra que CXCL4 puede inducir una respuesta inflamatoria similar en los monocitos, otra clase importante de células inmunitarias. En conjunto, los resultados apuntan a posibles estrategias para detener la autoinmunidad sin comprometer las respuestas inmunitarias normales.
«Te dice qué tipo de respuesta necesitas detener, no necesariamente en el nivel de quimiocinas del ADN, sino potencialmente más adelante en las propias células», dijo el Dr. Barrat.
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